Bioinformática y biología computacional: desarrollo e implementación de métodos para el análisis de datos de "high-throuhgput", especialmente en modelos de evolución en cáncer
Trabajamos en el desarrollo de herramientas diagnósticas y de neuroprotección aplicables a patologías asociadas con la sobreactivación de los receptores del neurotrasmisor glutamato y la muerte neuronal por excitotoxicidad. Utilizamos fundamentalmente modelos animales y muestras de pacientes de isquemia cerebral, Alzheimer o autismo. Sin embargo, nuestros resultados son potencialmente aplicables a otras patologías también asociadas con excitotoxicidad, tanto agudas (hipoglucemia, trauma, epilepsia) como crónicas (otras enfermedades neurodegenerativas).
Estudio de la autofagia y su regulación a nivel molecular y celular. Papel de la autofagia en enfermedades raras.
Caracterización de mecanismos implicados en la regulación del proceso de fosforilación oxidativa en condiciones fisiológicas y patológicas. Genética molecular de las enfermedades de origen mitocondrial. Cardiomiopatías de origen mitocondrial
Estudio de la función de la proteína neuronal Kidins220 y de la Proteína quinasa D en la fisiopatología neuronal. Diseño y aplicación de abordajes neuroprotectores.
Estudio de las bases moleculares y de las señales intracelulares implicadas en la secreción polarizada de exosomas bioactivos en la sinapsis inmune y su implicación en los procesos de apoptosis.
Papel de la Transición Epitelio Mesenquimal (TEM) de las Células Mesoteliales en la Fibrosis Peritoneal Inducida por la Diálisis y por Traumas Quirúrgicos. Asimismo, Estudiamos el Papel de la TEM de las Células Mesoteliales en la Formación de Fibroblastos Asociados a Carcinomas (CAFs) durante la Metástasis Peritoneal: Proponemos a la TEM como Marcador de Enfermedad y como Diana Terapéutica.
Las células responden a la radiación Ionizante (RI) de diferentes formas, desde la activación de señales de supervivencia, hasta la de inducción de apoptosis, que es en la que se basa la radioterapia. Un alto grado de radio-resistencia de un tipo celular podría ser una de las causas subyacentes de la radio-resistencia que muestran algunos tumores. Los datos de nuestro laboratorio utilizando Drosophila melanogaster como sistema modelo sugieren que las células gliales normales tienen mecanismos intrínsecos que atenúan la respuesta apoptótica cuando son expuestas a RI.
Mediante el uso de modelos de ratón de ganancia (transgénicos, knock-ins) o pérdida (knockouts) de función de genes modificadores epigenéticos y factores de transcripción normales u oncogénicos, pretendemos estudiar la plasticidad celular dentro del sistema hematopoyético y su modulación en condiciones fisiológicas (desarrollo) y patológicas (tumorigénesis). Con este conocimiento esperamos poder avanzar en el entendimiento de las bases moleculares y celulares de la enfermedad y en el desarrollo potencial de nuevas terapias.
Estudio de patologías asociadas a la desorganización de los filamentos de actina.