La corteza cerebral es la región más evolucionada del cerebro y está compuesta por millones de neuronas que se comunican a través de señales eléctricas. Esta actividad, que se genera en las neuronas excitatorias, cuenta para evitar la sobrecarga del circuito con un segundo tipo inhibitorio y mucho menos abundante (las neuronas inhibitorias o interneuronas), que modula y restringe la actividad, o eso se postulaba hasta ahora.

En 2018, un equipo coliderado por investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO, CSIC-UAM) observó que la proteína CPEB4 era clave en la regulación de los genes de riesgo responsables de trastornos del espectro autista (TEA).

En 2018 un equipo internacional coliderado por José Javier Lucas, investigador del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO-CSIC-UAM) y en el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), y por Raúl Méndez, investigador del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), identificó que un regulador de la síntesis de proteínas, CPEB4, estaba afectado en la mayoría de los casos de autismo.

Un grupo de investigación del Instituto de Neurociencias, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández (UMH), liderado por la investigadora Sandra Jurado (CSIC), desarrolla el proyecto Oxito-Cure, cuyo objetivo es identificar las alteraciones neuronales implicadas en el origen de los trastornos del comportamiento social como el autismo.

Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han hallado un nuevo lugar de generación de células de la subplaca durante el desarrollo de la corteza cerebral. El conocimiento del origen y comportamiento de estas células es crucial para evaluar y prevenir patologías causadas durante el desarrollo del cerebro como el autismo, la esquizofrenia y la parálisis cerebral, entre otras. El estudio, liderado por el investigador del CSIC Juan A. De Carlos, del Instituto Cajal, ha sido publicado en la revista PNAS.

La alteración de la expresión de un solo gen podría contribuir al autismo. Se trata del GRIK4, un gen que regula un receptor implicado en la comunicación neuronal. La modificación de su expresión provoca comportamientos característicos del autismo, según ha demostrado un grupo de investigadores del Instituto de Neurociencias, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández de Elche. El estudio se publica en la revista Journal of Neuroscience.

Un estudio liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) apunta a que las alteraciones del comportamiento que caracterizan patologías como la depresión, el trastorno bipolar, el autismo, la esquizofrenia y la ansiedad pueden tener un mecanismo común: un exceso en la tasa de liberación del principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central, el glutamato. Y que las manifestaciones que caracterizan a cada una de ellas dependerían del área del cerebro afectada por ese desequilibrio.