Dos enzimas controlan el ‘silencio’ de la cromatina
Dos enzimas controlan el ‘silencio’ de la cromatina

Una investigación en la que ha participado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto el papel de dos enzimas sobre la cromatina. La acción de SET-25 y MET-2 impide la expresión de los genes innecesarios y los sitúa en la periferia del núcleo celular, según describe un artículo publicado hoy en la revista Cell.

Todas las células eucariotas presentan en su núcleo cadenas de material genético en forma de cromatina y, en cada organismo, el contenido genético de sus células es siempre el mismo. No obstante, dependiendo del tipo celular del que se trate, cada célula necesitará expresar ciertos genes para llevar a cabo sus labores específicas.

Las cadenas de cromatina activas, cuyos genes son expresados, se presentan en forma de eucromatina, con cadenas menos densas y localizadas en la parte central del núcleo celular. Por su parte, las cadenas inactivas, que poseen genes silenciados, representan la heterocromatina, de cadenas densas y situadas en la periferia nuclear.

Uno de los componentes clave de la cromatina es la proteína histona H3. El estudio revela que las enzimas SET-25 y MET-2 regulan la transformación de esta histona, que da lugar a la formación de heterocromatina en la periferia nuclear.

El investigador del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (centro mixto del CSIC y la Universidad Pablo de Olavide) Peter Askjaer explica: “Es necesario que la célula mantenga bien organizado el genoma en regiones activas y silenciadas para expresar solo los genes que necesita”. Así, el equipo de Askjaer ha descubierto que, en ausencia de ambas enzimas, los genes de la heterocromatina en el nematodo Caenorhabditis elegans empiezan a activarse y ésta pierde su localización nuclear periférica para adoptar una posición aleatoria.

Para Askjaer, “el hallazgo puede tener implicaciones en medicina regenerativa, a través del uso de células madre pluripotenciales inducidas, en cuya formación deben ser reiniciados algunos marcadores epigenéticos, como las metilaciones de la histona H3, para conseguir una célula troncal nativa”. La investigación ha contado con la colaboración de investigadores del Instituto Friedrich Miescher de Investigación Biomédica y de la Universidad de Basilea (ambos en Suiza).